Microbiología de la caries dental

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Usuario
Deseo saber los mecanismos de adherencia de los microorganismos que intervienen en la formación de la caries, mecanismos de acción(solo de los principales microorganismos)por favor ayudame y respóndeme antes del dialunes 18 de agosto, gracias
Experto
Estimada usuaria: Lamento no poder haberte respondido antes del 18-8-02. Hay va mi respuesta:

La caries dental y periodontopatías hacen más del 90% de las patologías de la boca y son una de las enfermedades más prevalentes. Están basadas fundamentalmente en la placa bacteriana, en ausencia de placa no se manifiestan por lo que el estudio de ésta ha tomado gran tiempo de muchos investigadores que han tratado de encontrar los antecedentes más íntimos de la placa, cosa de poder limitar sus efectos y anular sus resultados también.

En la boca las bacterias se juntan formando acúmulos, que cuando está en tejido blando se llama saburra, por ejemplo cuando amanecemos con la lengua blanca = saburra lingual, también puede ser sobre las encías. Esta saburra está formada por bacterias desorganizadas, restos de alimento, cél. Descamadas, etc... no tiene ninguna organización. Sobre los dientes esta saburra se denomina sustancia alba que es fácilmente removible con escobillas, con un algodón porque es una entidad desorganizada que también tiene bacterias, restos de alimentos, mucina, cel. descamadas, etc.

Después tenemos una entidad que no la vemos, es transparente, es una entidad microbiana que a diferencia de las otras está firmemente adherida al diente y cuesta mucho eliminarla, el solo uso del cepillo no elimina la placa ya formada. Sobre la superficie del diente existe una densa acumulación de bacterias en forma filamentosa íntimamente adherida al diente.

La placa bacteriana es una entidad microbiana, proliferante y enzimáticamente activa, esto último es lo más notario de la placa porque esta acumulación bacteriana utilizando sustratos están liberando una serie de sustancias al medio ambiente, entre estas sustancias las más importantes son:

Ácidos por combustión de los hidratos de carbono y la producción de enzimas bacterianas que van a tratar de dividir los sustratos externos y sustancias tóxicas que libera producto de su metabolismo. Por estas acciones de tipo metabólico es que la OMS considera a la placa como el agente etiológico fundamental de la caries y periodontopatías.

Primera Etapa de la Placa bacteriana: Formación de la Película Dentaria:
La película dentaria es un film suave, transparente y que precipita sobre las estructuras bucales, pero permanece en aquella estructura bucal donde no llegan los mecanismos de autolimpieza de la boca, como la lengua que al moverse va raspando la superficie de las mucosas y de los dientes y los va liberando de su carga microbiana.

Las glicoproteínas salivales que se depositan sobre las estructuras de dientes y mucosas solamente permanecen en ella al cabo de un tiempo por debajo del ecuador del diente, adheridas al esmalte dental ya que el resto se elimina por los movimientos de la lengua y de los tejidos sobre los dientes. Estas proteínas tienen una carga electroforética negativa y los prismas del esmalte tiene carga electrostática positiva por lo que además hay una tendencia de estas proteínas a adherirse a la superficie del esmalte

Esto es lo que se llama la película adquirida y es la base de la formación de la placa bacteriana porque las bacterias van a adherirse a esta película y van a iniciar la formación de la placa bacteriana.

Formación de la película: hay varias teorías de su formación:

-Teoría Acídica (Kirk): los ácidos producidos por las bacterias de la boca harían que las proteínas tendieran a precipitar porque la molécula de glicoproteína de la saliva es una molécula muy grande que le da esa viscosidad especial a la saliva, pero cuando se secciona esta molécula tiende a precipitar. Los ácidos producidos por las bacterias de la boca que están en la superficie de los dientes harían que esta gran molécula se dividiera y precipitara. La falla de esta teoría es que: 1. La superficie de los dientes solo es colonizada cuando hay una película previa. 2. Esta formación de película puede ocurrir en ausencia de bacterias; por ejemplo en animales libres de gérmenes.

-Teoría del Realce Enzimático (Leach): la gran molécula de glicoproteína que está compuesta por 3 grupos, un grupo prostético trisacárido, un grupo polipéptido y un grupo de ácido siálico, el cual es un hidrato de carbono. La enzima neuraminidasa que es producida por la mayoría de las bacterias de la boca rompería la unión entre el ácido siálico y los otros 2 grupos y el ácido siálico es rápidamente metabolizado por las bacterias por ser un hidrato de carbono. Así queda una molécula más chica mucoproteína compuesta por el grupo polipéptido y grupo prostético trisacárido que tiene la tendencia a precipitar sobre todas las estructuras bucales.

La peícula dentaria contiene:

- Gran cantidad de glucosa

- Considerable número de proteínas adsorbidas

IgA, M y G
C3 del Complemento, lo que le da un factor quimiotáctico y anafilotoxina
Es una película bastante compleja desde el punto bioquímico.

Las bacterias tienen la tendencia a fijarse en ella, sobre todo ciertos grupos de bacterias que son los que dan origen a la placa, son los llamados colonizadores primarios.

-Teoría de la Adsorción Selectiva: las fuerzas electrostáticas harían que algunos grupos de proteínas que están en la saliva tienen una tendencia a pegarse siempre igual sobre la superficie de los dientes. Esto lo corrobora el hecho de que la película en todos los seres humanos tiene la misma composición y además entre los diferentes dientes de la misma persona tiene la misma composición: las proteínas se pegarían selectivamente a la superficie del esmalte, no todas se adsorben igual.

Actualmente se cree que estos 2 últimos mecanismos actuarían en la formación de la placa dentaria.

La mucoproteína (sustancia que precipita):

-Es menos viscosa que la glicoproteína

-Tiene gran tendencia a precipitar

-Generalmente no tiene propiedades de adherencia (según la teoría de Leach)

-Conforma la película o cutícula dentaria

Segunda Etapa: Colonización de la Película por los Colonizadores Primarios:
-S. Mitis (fundamentalmente)

-S. Sanguis

-S. Gordonison (generalmente)

Se adhieren por sus mecanismos de adherencia. De éstas algunas se sueltan y son arrastradas, otras quedan adheridas y comienzan a multiplicarse y otras que llegan posteriormente, así se va formando una complejidad en el interior de la placa bacteriana con diversos estratos y estructuras.

. Mutans, sanguis, lactobacilos, Actinomices, son bacterias que colonizan el diente, hay otros que colonizan principalmente el dorso de la lengua como el salivaris.

S mutans se ha visto que es el agente causal de la caries dental y ésta representa el 96% de todas las patologías de la boca.

Fenómenos de adherencia normales son a través de puentes de Ca o H o a través de la lectina de la superficie de la bacteria y de la película, así se adhiere a la estructura de los prismas del esmalte. La bacteria directamente con el esmalte probablemente no podría adherirse sin la inmediación de la película dentaria. En la bacteria las lectina se llaman adhesinas, en la superficie de la cél epitelial se llaman ligandos y se adhieren a los philis bacterianos.

La saliva proporciona ciertos elementos como la IgA que tiende a unir y formar conglomerados entre las bacterias, inhibe la adherencia bacteriana porque los grupos que forma son deglutidos y eliminados (al tragar saliva).

Tercera Etapa: Crecimiento Bacteriano yMaduración:
Entre 10 y 14 días podemos hablar de una placa madura, antes es en formación.

Las macrocolonias originales, que son visibles a simple vista por el tamaño que tienen, crecen aposicionalmente. Los fenómenos de limpieza impiden que la placa crezca hacia la corona del diente.

Cuando la placa entra en contacto con la encía se produce una inflamación por enzimas bacterianas, toxinas que libera la placa, esto es lo que llamamos una gingivitis. Este es el inicio de la enfermedad periodontal que puede llegar a destruir el periodonto, soltar la pieza dentaria y perderla.

La relación de la placa con el esmalte dentario va a provocar una descalcificación que posteriormente se rompe y se forma una cavidad de caries que puede avanzar hacia la pulpa dentaria por los canalículos y así avanzan las bacterias, se inflama y como es en una cavidad cerrada no se puede extender por la que colapsan los vasos sanguíneos y la pulpa muere.

Al ir engrosando la placa van quedando espacios con un potencial redox más bajo con lo que quedan zonas con carencia de oxígeno y se van desarrollando microorganismos que necesitan menos oxígeno para vivir. Es por esto que en la placa se ven capas completas de un determinado microorganismo.

En el interior de la placa se encuentran todo clase de nutrientes por los restos de alimentos, una MEC formada por levanos y glucanos, también cél epiteliales.

La placa comienza a envejecer y su muerte es el tártaro dentario.

Colonizadores primarios: es una macrocolonia llamada también zooglea. La macrocolonia de S mutans puro es cartilaginosa, dura, se adhiere en forma íntima a las superficies duras, una vez adherido comienza su metabolismo y produce grandes cantidades de ácidos descalcificando el esmalte.

Crecimiento de la placa depende:

-Crecimiento por adherencia de nuevas especies bacterianas.

-Crecimiento por multiplicación de las bacterias que ya estaban adheridas.

Coagregación bacteriana (unión entre bacterias de un mismo tipo) depende de:

-Reconocimiento de los componentes superficiales de la bacteria

-Adherencia entre estos asociados es firme y resistente

También hay coagregación entre especies diferentes pero solo entre determinadas especies. Es una propiedad importante y solo de las células jóvenes.



Una forma bacteria filamentosa que ha sido colonizada en la superficie por cocáceas, en el interior de la placa se llama: corn on the cob (maíz en la mazorca). Estas estructuras se ven sobretodo en las placas subgingivales, que producen gingivitis o enfermedad periodontal.

También puede que una forma filamentosa sea colonizada por bacilos que se orientan desde una punta y se pegan, dando una forma como esos limpiadores de mamadera: test tuve brush. Son otras estructuras que se ven en placas subgingivales y que provocan enfermedad periodontal.



La placa madura está compuesta por:

Bacterias cariogénicas: S mutans, que es el agente causal de caries de superficie lisa; lactobacilo acidófila, de caries de punto y fisura dentaria; L viscosus, de la caries radicular.
Bacterias inductoras de la enfermedad periodontal: P gingivalis, A.a, P intermedia, Treponema dentícola, bacteroide forsitus, E corrodens, bellonelas, campilobacter rectus, fusobacterium.
Sustancias tóxicas supresoras o ayudadoras: LPS, ácidos lipoteicoicos (LTA), glucanos, levanos.
Metabolitos tóxicos: ácidos, alcoholes, cadaverina, putrecsina
Sustancias Ajenas: detritus, cél descamadas


La placa tiene una proyección de vida, nace, crece, se multiplica y se muere.

Composición de la placa:

70-80% bacterias
Contenido orgánico: glicoproteínas, azúcares, proteínas, lípidos.
Contenido inorgánico: 80% agua, Ca y P, Mg-K-Na.


Estructura de una placa:

-Interfase placa -superficie dentaria

-Capa microbiana o celular

-MEC: armazón de glucanos y levanos. Sirve como almecenaje de carbohidratos. También tenemos enz proteolíticas, endotoxinas o mucopéptidos y sustancias tóxicas del metabolismo bacteriano.



La placa tiene un montón de acciones que están determinadas por sus componentes:

Enzimas: de variado tipo.

Agentes citotóxicos: endo y exotoxinas bacterianas, mucopéptidos, polímeros extracelulares.

Catabolitos tóxicos: amonio, SH, aminas fétidas, indol, catol. Una persona con malas condiciones en su boca está produciendo grandes cantidades de estos elementos, de ahí su mal aliento pero debe ser en muy malas condiciones.

Efectos indirectos: producidos por el hospedero a consecuencia de la presencia de la placa, libera colagenasas, hialuronidasas...

Respuesta inflamatoria.

Fenómenos inmunológicos, anafilácticos locales: fenómeno de Arthur, necrosis de ciertas zonas producto de las toxinas bacterianas.

Teorías sobre la composición y acción de la placa:

1)Teoría de placa inespecífica (Miller-keyes-Fitzgerald): todas las placas son iguales y todas provocan enfermedad. Si aumentan las placas, aumenta el n° de bacterias fermentadoras y las bacterias que producen alteración de las proteínas.

2)Hipótesis de placa específica (Loesche): en la generación enfermedades periodontales y caries están determinadas por la presencia y aumento del n° de ciertos patógenos específicos presentes en la placa dentaria. Esto es cierto ya que sabemos que un consumo exagerado de azúcar determina en la placa bacteriana un gran n° de S mutans y esa persona estará muy expuesta a tener caries dentales

3)Hipótesis de placa ecológica (March): es más nueva, dice que la presencia de ciertos patógenos en la placa bacteriana darían origen a enfermedades periodontales y caries dental, pero estaría influenciada por factores ambientales como pH, potencial redox, mayor o menor presencia de nutrientes.



De acuerdo a estas 3 teorías tendremos un enfoque distinto del tratamiento a las personas por ejemplo, de acuerdo a la teoría de la placa inespecífica el tratamiento era destinado a disminuir o eliminar la placa, por lo que el dentista pasaba todo el tiempo limpiando dientes, era un tratamiento de tiempo ilimitado y de tipo mecánico.

Desde el punto de vista de la teoría de Loesche el tratamiento se destina a eliminar solo los organismos patógenos de la placa. La placa en sí no es nociva, son los patógenos. Tiene un tiempo limitado de tratamiento, no dura más de 2 semanas. Es una combinación mecánica con elementos quimioterapeuticos.

Con la última teoría: tratamiento para cambiar condiciones medioambientales tratando de producir un ambiente adverso a los patógenos o anulando su acción bioquímica. Por ejemplo, para inhibir la formación de ácido eliminar los nutrientes que se puedan transformar en ácidos, se pueden utilizar sustitutos de azúcares y promover la generación de álcalis en la boca.

El control de placa periodontal se puede realizar por medio de antiinflamatorios, porque inhiben el flujo crevicular, a menor inflamación, menor flujo crevicular y menor cantidad de nutrientes.. Como inhibidor de proteasas podemos usar Clorhexidina. Como modificador de potencial redox podemos utilizar ciertos elementos que liberen oxígeno que cambian las condiciones, por ejemplo del saco periodontal.

Un saludo.
Usuario
No pensé que me ibas a responder tan rapido pero estoy muy agradecida por haber aportado conmigo, tu información me sera muy útil.