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y te adunto lo siguiente:
TRABAJOS ORIGINALES
Aspectos clínicos e interrogantes en la neurocisticercosis
Drs. MA MARTÍNEZ, JM MARTÍNEZ, CR PADILLA, H SAAVEDRA,HH GARCÍA,
MA ALVARADO,EJ PRETELL,SM MARTÍNEZ
(1) Departamento de Enfermedades Transmisibles y Neuropediatría,
Instituto de Ciencias Neurológicas "Oscar Trelles Montes"
En el Perú, como en otros países del tercer mundo, la neurocisticercosis (NCC) es la patología que hay que tener en cuenta cuando enfrentamos un paciente con cualquier manifestación neurológica. En 1984, la Organización Mundial de la Salud en su revista ilustrada plantea una interrogante que para nosotros aun permanece como tal: ¿Conocemos realmente la cisticercosis? ¿Conocemos la cisticercosis, cuando un paciente nos consulta por cefalea intensa de poco tiempo de evolución y al examen encontramos edema de papila por una severa hipertensión intracraneana que causa la muerte, y al realizarse el estudio patológico del encéfalo nos encontramos con cientos de cisticercos que aparentemente nos habían dado ninguna otra manifestación clínica? ¿Conocemos la cisticercosis cuando sólo por cefalea y convulsiones se practica una tomografía computarizada (TAC), y encontramos un quiste gigante de localización preferentemente frontal, que en curso de su crecimiento no ha dado otros datos clínicos que nos orienten al diagnóstico?.
Evidentemente, estas interrogantes tiene respuestas siempre aproximadas, controversiales y son motivo, aun, de profundos estudios en el campo de la especialidad. En nuestro medio los trabajos de Palomino en aspectos neuropatológicos1,2 y de Escalante, en datos clínicos y epidemiológicos3,4 han servido para esclarecer muchas dudas y seguramente con el correr de los años se tendrá respuestas que sirvan para enfrentarnos con mayor éxito a esta patología.
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Rev Per Neurol. 1998; 4: 16-21
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Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis han sido descritas por muchos autores5-11 y en la literatura existen muchos reportes individuales sobre los síndromes con que suele presentarse esta parasitosis. Para poder comprender el polimorfismo semiológico con que se manifiesta esta infestación es necesario recordar que el hombre puede ser huésped intermediario al ingerir alimentos infestados con huevos de Taenia solium y también huésped definitivo al alojar a la tenia en caso de ingerir cisticercos del cerdo. Cuando los embriones contenidos en los huevos de T solium se liberan e ingresan al aparato digestivo del hombre, pasan al torrente sanguíneo, alojándose preferentemente en el sistema nervioso central, los globos oculares, los músculos estriados y el corazón. Clínicamente el sistema nervioso central puede ser infestado en un periodo de tiempo que aun es controversial, y aquí distinguimos dos formas con que el parásito se comporta: la forma quística, que adopta siempre una forma esférica y cuya distribución suele ser parenquimal o intraventricular. Y la otra forma racemosa, en donde las vesículas contiene líquido parasitario, pero no escolex, ubicándose preferentemente a nivel meningobasal, cisterna[, y ocasionalmente perimedular, en algunas ocasiones existe un síndrome optoquiasmático de evolución confusa y lenta, generalmente asimétrico, causado por la reacción inflamatoria de la leptomeninge asociada a la membrana parasitaria.
Los quistes, una vez que se alojan en el sistema nervioso central, pueden seguir un curso que los lleve hacia la degeneración y consiguiente calcificación. En otra etapa que parece intermedia en este camino, se rodean de tejido inflamatorio y en el diagnóstico por imágenes adoptan una forma nodular o en anillo, llamada granuloma (formas coloidales o transicionales) finalmente, o queda vivo y logra establecerse como quiste viable, o no sabemos porque mecanismo, algunos de ellos tienden a crecer hasta alcanzar gran tamaño: quiste gigante. Estas dos últimas formas son las susceptibles de tratamiento farmacológico, el cual oferta una solución que hasta hace pocos años no esperábamos.
Aquí planteamos algunas interrogantes: ¿Cuánto tiempo permanece viable el quiste, y cuánto demora en iniciar su degeneración y llegar a ¡a calcificación? En nuestras observaciones, en los casos de debut convulsivo y casi siempre con "status", encontramos "granulomas" en los estudios por imágenes, este hallazgo nos plantea una interrogante porque en el inicio de su muerte, los parásitos causan síntomas? Sería fácil decir que al romperse el equilibrio huésped/parásito se altera la fisiología encefálica, pero ¿cómo explicar estos mismos hallazgos clínicos asociados a quistes y/o a calificaciones? ¿Por qué en el mismo paciente puede existir formas jóvenes, otras granulomatosas y otras calcificadas? ¿Significa esto que todos ingresaron al mismo tiempo, pero como sucede en muchos seres vivos la vida media para todos no es igual, y mientras unos permanecen vivos otros degeneran progresivamente? No es acaso el "sello" inmunológico una barrera de reconocimiento direccional que no permite un "nuevo ataque" cuando ya hay memoria antigénica.
¿Es posible la reinfestación y/o la autoinfestación? Pensamos que e¡ cerebro es el que determina la evolución del parásito, comportamiento ligado a la ubicación y/o grado de alteración, del metabolismo y también creemos que el tejido nervioso en algunos sectores permite al parásito crecer desmesuradamente en forma silenciosa, llegando a dimensiones realmente impensadas. La vascularidad, la reacción glial o la neurotransmisión deben tener una intervención clave en explicar este crecimiento.
Desde hace cerca de veinte años en que iniciamos estudios por imágenes, hemos observado cerca de una treintena de casos de quistes gigantes, muchas veces como quistes únicos, otras veces acompañados de otro de igual tamaño, otras con quistes pequeños con o sin calcificaciones. Uno de los primeros casos que estudiamos tenía quiste gigante único frontal izquierdo y no había ninguna otra imagen sospechosa. Fue intervenido y controlado sin crisis durante un año, cuando se realiza la TAC de control, había otro quiste gigante pero en el lóbulo frontal contralateral. ¿Tan rápido? ¿Por qué no dio síntomas? ¿Porqué hasta hace unos 20 años estas formas no habían sido observadas con la frecuencia con que hoy se hace? ¿Quizá la certeza diagnóstica que ofrecen la TAC y resonancia magnética (RM) hayan contribuido a que esto ocurra?
Es evidente que al inicio ¡as imágenes no eran muy concluyentes, y en la discrepancia entre TAC y RM quizá encontramos algunas respuestas13. Muchos de nuestros casos en las que TAC o era normal o mostraba escasas calcificaciones, pero que las pruebas inmunológicas por su mayor titulación hacían pensar en la existencia de "actividad", encontramos quistes en la RM. Se sabe que los quistes jóvenes alcanzan su tamaño máximo en pocos meses14 y luego se van reduciendo hasta calcificarse11. ¿Por qué otros no siguen esta norma? ¿Es que cambia la relación huésped-parásito y ello permite un crecimiento anómalo del quiste? ¿Existe un equilibrio inicial, y al romperse este equilibrio recién ocurren los síntomas? ¿Es que por mecanismos aun desconocidos el cerebro "se adapta mejor al parásito", y no al revés como se conoce? ¿O es que mediante reinfestaciones el cerebro cambia su reacción y receptibilidad? ¿Por qué en estos casos el parásito sólo da signos y síntomas al alcanzar tamaños exagerados, y en otros casos quistes pequeños traducen una gran riqueza semiológica sin importar su ubicación? ¿Cómo explicamos la hipertensión intracrapeana ondulante en algunos quistes únicos, gigante o no, de ubicación frontal o temporal, sin hidrocefaliia ni patología intraventricular o acueductal? ¿Podría pensarse que los quistes jóvenes, se rompen y causarían por su ubicación en el espacio subaracnoideo la llamada leptomeningitis? ¿Por qué en la forma racemosa las vesículas no tienen escolex? Aun no hay respuesta a estas interrogantes.
CLÍNICA DE LA NEUROCISTICERCOSIS
La sintomatología puede guardar relación con la forma de parásito, con su tamaño y con su ubicación en el encéfalo, pero lo más frecuente es que esta relación no sea muy lógica y son las secuelas (vasculitis, hidrocefalia, etc.) las causantes de los signos y síntomas.
Cisticercosis quística
El cuadro clínico puede estar en relación con su ubicación en la corteza cerebral, pudiendo los síntomas variar según el grado de infestación; un cisticerco puede ser el origen de un foco epileptógeno, y este foco puede guardar relación con el tipo de crisis y si es gigante de tres a cinco centímetros o más, puede dar manifestaciones de tipo expansivo. Pueden ubicarse en el límite meningo cortical, subaracnoideos, parenquimatosos, es decir ocupar cualquier estructura encefálica.
En los casos con moderada y severa infestación, además de crisis de tipo epiléptica se puede encontrar signos deficitarios. La hipertensión intracraneal (HIC) y las manifestaciones psíquicas se ve con más frecuencia en la racemosa de la base. Muchos de los casos observados por nosotros con infestación cisticercósica masiva presentaron inicialmente signos de HIC y un cuadro confuso-alucinatorio; en alguno de ellos, ocurrió hemiparesia y crisis epilépticas focales. Cuando los quistes se ubican en el parénquima cerebral y/o los ventrículos, según su tamaño y lesión obstructiva" que produzcan, puede dar lugar a la llamada `hidrocefalia interna", con síntomas intermitentes. Los quistes dentro de los espacios ventriculares se fijan en la tela ependimaria o están libres flotando en el LCR, pudiendo causar efecto de válvula que en muchas ocasiones producen crisis agudas y fatales de hipertensión intracraneana y en otras crisis ondulantes y súbitas que ceden rápidamente al sacudir la cabeza15. El III y IV ventrículo son los que frecuentemente alojan cisterco único, siendo probable por ello la solución quirúrgica; algunos autores, en estos últimos años, han intentado tratamiento parasiticida16. Aún nuestra experiencia es muy pobre en estos casos como para atrevemos a emitir una opinión concluyente.
Cisticercosis racemosa
Los estudios de Trelles, Palomino y otros1,2 han documentado las características de "cancerificación parasitaria, han descrito en detalle como la membrana "viva' invade las estructuras meníngeas ubicándose preferentemente en las cisternas basales; se forman vesículas sin escolex a manera de "racimo de uvas" de ahí su nombre, crecen y siguen los espacios subaracnoideos obstruyéndolos en su camino hacia las vías de drenaje llevando lentamente a "hidrocefalia retrógrada".
Nosotros pensamos que esta aracnoiditis forma vesículas al tratar de aislar "detritus parasitario", por lo que en algunas ocasiones hemos mencionado la "meningitis basa¡ vesiculosa" para tratar de describir la imagen de la inflamación que ocurra en la base del encéfalo, causada por el parásito. No sabemos cual es el inicio de esta forma, pero creemos que el componente inflamatorio a partir de un quiste roto o una reacción inmunológica como respuesta a un quiste en cisterna basal pudieran ser alguna explicación tentativa.
El cuadro clínico predominante es de una hidrocefalia de tipo crónico con manifestaciones de HIC poco destacadas y trastornos psíquicos de tipo confusional, desorientación, conducta pueril, indiferencia, apatía, falsos reconocimientos, manifestaciones que son fluctuantes, por los mecanismos de compensación de la hidrocefalia. Posteriormente, los trastornos de memoria se acentúan hasta llegar a un estado demencia¡, la marcha se hace insegura, oscilante, y se asocian signos piramidales leves en extremidades inferiores con o sin trastornos esfinterianos. Muchas publicaciones coinciden en un "síndrome frontal ondulante y progresivo" nosotros hemos observado trastornos psíquicos muy crónicos, que inclusive habían llevado a estos pacientes a ser internados en hospitales psiquiátricos durante largo tiempo. Es común encontrar la asociación: trastornos psíquicos-crisis convulsivas. Hemos encontrado una variedad de componentes sintomático, pero en los hidrocéfalos con predominio de cuernos frontales son los trastornos cognitivos, los desórdenes de la marcha y actitud ceremoniosa sin incoordinación segmentaria los hallazgos más frecuentes, en la dilatación de cuernos temporales, en la dilatación de cuernos temporales hemos observado crisis parcial complejas, desórdenes depresivos y de la afectividad y trastornos vegetativos asociados. En los escasos pacientes en que la dilatación de los cuernos occipitales era mayor no nos ha sido posible determinar componente o hallazgo semiológico destacado.
En la cisticercosis de tipo mixto (quística y racemosa) predominan las manifestaciones clínicas relacionadas con el componente racemoso.
Cisticercosis Espinal. En la mayoría de los casos es una cisticercosis racemosa de la base, con extensión espinal, el concepto de aracnoiditis espinal es muy utilizado por ¡os neuropatólogos. Nosotros en dos oportunidades, al realizar examen de LCR, logramos extraer membranas por punción lumbar, que fueron después identificadas como "membranas parasitarias por cisticerco celullosae". El primer caso, presentaba episodios paraparéticos con parestesias y el segundo debutó con paraplejía flácida y nivel sensitivo, sugiriendo diagnóstico de mielitis transversa.
La cisticercosis quística medular es rara. Los casos comunicados como cisticercosis medular pura corresponden a casos quirúrgicos y en ellos no se tiene la seguridad de la no existencia de una cisticercosis encefálica. De los casos que hemos observado y que fueron operados, uno de ellos presentó después que hemos observado y que fueron operados, uno de ellos presentó después de un año convulsiones generalizadas17. Frente a ¡a sospecha de compresión medular alta con un síndrome de "pseudoesclerosis lateral y por ser un problema endémico, debemos de considerar aracnoiditis parasitaria dentro de los diagnósticos diferenciales.
Hemos revisado más de 1200 historias que corresponden a pacientes hospitalizados en el Departamento de Enfermedades Transmisibles y Neuropediatría del Instituto de Ciencias Neurológicas "Oscar Trelles Montes". La clínica de la NCC puede conjugarse en cinco síndromes (Tabla 1), observándose un gran polimorfismo semiológico que puede imitar cualquier patología del sistema nervioso central y que muchas veces no tiene orientación hacia un diagnóstico topográfico.
Tabla 1. Síndromes de presentación de la neurocisticercosis
Focal Puede irritar cualquier síndrome deficitario que implique la localización del parásito.
Psíquico Generalmente bradipsiquia y manifestaciones confuso-demenciales. Se han relacionado con la hidrocefalia, y con componente neuroquímico
hipertensión intracraneana Aguda o crónica ondulante, secundaria a la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo.
Convulsivo Se presenta como cualquier foma de crisis epiléptica. Asociado a crisis de inicio tardío y crisis secundariamente generalizadas, seguidas de sopor prolongado
Hipófiso-diencefálico Según la aracnoiditis comprometa el túber cinerum por localización diencefálica del pa´rasito
De estos síndromes el más frecuente es el convulsivo, que como sabemos puede debutar aisladamente como status y casi siempre se trata de crisis de inicio parcial que secundariamente se generalizan, pudiendo presentarse sin ningún ritmo ni periodicidad, y en ocasiones con largos intervalos intercríticos, otros autores dicen que siempre son del tipo parcial simple motora. Nosotros hemos observado la presencia de éste síndrome en el 45,16% de nuestros casos como debut, como síndrome único, pero también hay un importante porcentaje incluido en los grupos con varios síndromes (Tabla 2).
Tabla 2. Síndromes clínicos de presentación
Convulsivo 46,2%
Hipertensión intracraneana 11,0%
Confuso demencial 9,8%
Síndrome focal 3,9%
Hipofisodiencefálico 0,2%
Dos síndromes 6,8%
De 3 a 4 síndromes 18,6%
Cinco síndromes 4,5%
Sería algo simple decir que cualquier paciente que presente uno o dos de estos síndromes orienta el diagnóstico, pero la correlación no es tan fácil, pues pacientes con un solo quiste occipital, sin ninguna evidencia de lesión vascular en TAC o RM pueden presentar déficit motor en un hemicuerpo; otros con quistes gigantes de localización frontal presentan hipertensión intracraneana ondulante; otros con una historia larga de enfermedad psiquiátrica complican su evolución con status convulsivo y recién se evidencia múltiples calcificaciones en la TAC.
Algunos datos de interés registrados por nosotros incluyen:
Edad
En la práctica es una parasitosis que incide mayormente a partir de la segunda década de la vida; sin embargo ya existen varias publicaciones que incluyen este diagnóstico en niños, y nosotros tenemos ya una importante serie en pacientes menores de 10 años, incluyendo la presencia de quistes y calcificaciones, con serología positiva en cinco infantes menores de 5 años (Rodríguez L, y col., datos no publicados).
Procedencia
En principio creemos que en todo el Perú, existen casos, pero que, por problemas de información no hay el dato estadística. En la Tesis de Escalante4, los departamentos de la sierra: Cajamarca, Ayacucho, Apurímac y Huancavelica son los que contribuyen con el mayor número de casos. En nuestro grupo la mayoría de pacientes proceden de Lima, aunque muchos de ellos han emigrado a la capital entre los 15 y 20 años de edad. En la actualidad estamos realizando con el MINSA un estudio que muy pronto nos hará conocer la realidad estadística.
Estrato socioeconómico
Se trata de una parasitosis que afecta con mayor frecuencia a los sectores deprimidos económicamente, que carecen de servicios elementales de agua y desagüe, y viven en condiciones poco higiénicas; alimentándose en su mismo centro laboral con viandas preparadas y/o venta ambulatoria, sin el cuidado de lavarse las manos sin usar cubiertos, ni mucho menos en ambientes limpios. En una observación personal, Castro Magluff opina que actualmente en el estrato socioeconómico bajo la NCC se manifiesta como una gran infestación y en la clase media y alta, casos diagnosticados revelan escasos quistes. En la solución de la problemática sanitaria estará el futuro control de esta parasitosis: "Si no se educa y se informa, no se evita".
SIGNOS Y SÍNTOMAS: EXPLICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
La larva actúa por su presencia y por los cambios metabólicos del tejido que las rodea. Por su ubicación meningovascular puede explicarse los fenómenos irritativos (crisis convulsivas), los isquémicos (componente vascular) los compresivos (inflamación y edema). No encontramos explicación de porque no hay síntomas ni signos en algunos pacientes con infestación masiva o en el curso del crecimiento de un quiste gigante.
Si el cisticerco se localiza dentro de las cavidades ventriculares, al bloquear o dificultar la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR) produce clínicamente un síndrome hipertensión intracraneana obstructiva, llamado valvular; que también puede deberse a aracnoiditis cisternal, y que lleva a lo que conocemos como hidrocefalia obstructiva y tardíamente hidrocéfalo bilateral y simétrica.
Si a esto sumamos las alteraciones vasculares (vasculitis parasitaria) relacionadas con la aracnoiditis basal, y la disminución del calibre arteria¡ que determina un déficit del riego sanguíneo en forma crónica, tendremos una causa más que contribuiría a la hidrocefalia. Todos estos factores, en suma, van a producir una reacción inflamatoria del tejido nervioso (gliosis) que altera la fisiología cerebral causando un polimorfismo semiológico, en cuyo componente podría estar la explicación de signos y ausencia de imágenes en la TAC o RMN. ¿Esto puede demostrarse?
Resumiendo, el cuadro clínico general se presenta como un síndrome convulsivo cuya característica principal es que puede ser focal sin frecuencia uniforme; un síndrome de hipertensión intracraneana crónica, con ondulaciones o pusses; un síndrome psíquico caracterizado por lentitud en las respuestas y en la elaboración de ideas; alucinaciones, amnesias, o sólo desorden de conducta, un síndrome llamado neurológico foca¡ con manifestaciones motoras, sensitivas o sensoriales, que pueden manifestarse sólo por presencia de un signo patológico (por ejemplo el signo de Babinski, parestesias, desorden del equilibrio con ataxia, y otras veces hipoacusia y problemas esfinterianos. Finalmente se describe un síndrome hipofisodiencefálico explicado por la aracnoiditis que comprime el tallo de la hipófisis y puede manifestarse como anorexia, trastornos de la libido, pérdida de peso, etc18,19.
Es también interesante el estudio de la afectación de los nervios craneanos; se ha descrito ya desde 1960 que el nervio óptico es el que más frecuentemente se altera, en razón del fenómeno aracnoidítico que engloba al quiasma óptico o como manifestación secundaria de la hipertensión intracraneana, el síntoma de disminución de la agudeza visual puede presentarse en cerca el 50% de los casos con hipertensión endocraneana. En nuestra estadística, 40 pacientes la presentaron. Los síntomas correspondientes al VIII nervio craneal fueron descritos conjuntamente con síntomas de tumor de localización pontocerebelosa, señalándose que puede existir manifestaciones como hipoacusia o desórdenes del equilibrio21,21. Al revisar la anamnesis en un estudio reciente realizado en la zona andina del Perú (Andahuaylas) sobre 1500 casos estudiados mediante serología, la cefalea y las convulsiones fueron los datos más frecuentes relacionados con la seropositividad.
EXÁMENES AUXILIARES
Serología
En trabajos nuestros publicados desde 1991 hemos destacado algunos resultados controversiales respecto al ELISA y otras pruebas de laboratorio, ahora discutiremos los exámenes que consideramos de utilidad diagnóstica en la actualidad.
La prueba de EITB (Enzime-Linked inmunoelectrofanster blot assay) para cisticercosis, también conocida como Western blot, ensayada en USA por V. Tsang22 es la prueba que nos merece la mayor confianza. Hay muchos trabajos en América Latina que confirman su confiabilidad. No hay dudas sobre su especificidad que es del 100% su sensibilidad varía en los diferentes grupos ensayados, con rangos de 92 a 96% en el suero y entre 84 y 88% en LCR para pacientes con lesiones múltiples, y es probablemente menor en pacientes con lesión única. Los resultados son evidentemente más confiables para EITB que para ELISA. Sin embargo, hay todavía muchas interrogantes: ¿Cuánto tiempo tiene que transcurrir entre la infestación y la aparición de anticuerpos detectables mediante esta prueba? ¿Cuánto tiempo sigue positivo el EITB con o sin tratamiento? ¿Si las calcificaciones son parásitos involucionados, porque el EITB sigue siendo positivo?
El diagnóstico por imágenes. En muchos de nuestros pacientes que resultaron con EITB positivo en LCR, con TAC encefálica normal o con escasas formas calcificadas, la RM puso en evidencia la presencia de múltiples quistes. Los hallazgos y la importancia de estos exámenes son destacados por Herrera, Trelles y Castro23,24.
TRATAMIENTO
En 1984 presentamos nuestros primeros resultados con praziquantel en 14 casos, desde entonces hemos enriquecido nuestra experiencia y tenemos estudios con albendazol, fármaco que estamos utilizando en la actualidad por su bajo costo y ausencia de efectos secundarios, a 15 mg/kg/día durante siete a catorce días. Recomendamos que el control por imágenes debe hacerse después de los 90 días para poder evaluar su efectividad. Recomendamos que cuando hay menos de veinte quistes el tratamiento debe ser 10 días asociados a esteroides.
Respecto a los quistes gigantes, un grupo de cinco pacientes nuestros fueron tratados durante 30 días con albendazol y esteroides y, al cabo de 2 a 4 años de seguimiento todavía presentan imagen positiva de granuloma y clínicamente siguieron con crisis convulsivas y algún otro síndrome asociado. Sin embargo otros 3 pacientes sometidos a intervención quirúrgica, tuvieron una buena evolución y las evaluaciones por imágenes realizadas hasta 3 años después negativas, estos son hallazgos preliminares y todavía no hay un estudio serio, comparativo y de seguimiento para opinar sobre la ventaja de la cirugía sobre la farmacoterapia en quistes gigantes. En los últimos seis meses hemos observado muy buena respuesta, inclusive desaparición del quiste gigante después del tratamiento con albendazol y esteroides.
Cuando hay más de veinte quistes la posibilidad de causar reacción inflamatoria grave e intensa "encefalitis parasitaria" nos ha hecho ser cautos, por lo que en estos casos recomendados esperar la evolución natural del parásito, los cambios que pueden ocurrir a los quistes y administrar dosis bajas de esteroides con cursos de diez días cada mes, hasta tener la evidencia de otra solución. Tenemos una serie de protocolos en marcha y próximamente quizá tengamos respuestas más concretas.
Finalmente queremos recordar la frase del maestro J. O. Trelles: "Lo único típico de la cisticercosis es la atipia de su presentación". Estamos seguros que nos falta mucho camino por recorrer para afirmar que conocemos a la cisticercosis; conforme más la estudiamos e investigamos, mayores son nuestras dudas e interrogantes, por eso al final siempre afirmamos que nos falta mucho por conocer, que tenemos mucho que investigar y que seguramente algún día la podremos vencer.
Finaliza, califica y marcame favorito para poder servirte siempre.
